陈宏山教授
1.组蛋白对话精确调控基因表达的机制研究
表观遗传是调节基因表达的重要方式，而组蛋白之间的对话构成了精确调控这一过程的基础。本研究主要发现macroH2A1 (一种组蛋白histone的变异体) 并非像传统认为的不可以调节基因表达，通过大规模正常细胞的全基因蛋白结合组及RNA组 （ChIP-Seq/RNA-Seq）发现macroH2A1可以调节基因表达，机理是通过调控基因附近的组蛋白乙酰化(histone acetylation) 来完成，而这一过程在肿瘤细胞中是缺失的。这为深入了解疾病基因的表观遗传学调控有着很大的意义。
本研究发表于2014年10月的Nature Structural and Molecular Biology杂志上。
原标题：MacroH2A1.1 and PARP-1 cooperate to regulate transcription by promoting CBP-mediated H2B acetylation
图：A.组蛋白变异体macroH2A1.1和组蛋白乙酰化存在对话。
B. PARP1激活macroH2A1.1调节组蛋白乙酰化调控基因表达。
2.组蛋白DNA损伤分子相互平衡以调控衰老的发生和发展
组蛋白如何参与衰老的过程尚不明确，而DNA损伤时衰老的主要病理过程，因此本研究主要研究这两者互动调控衰老基因表达的过程。主要发现在肿瘤相关性衰老 (senescence) 中虽然macroH2A1 和ATM （DNA damage的重要传导分子）两者都是肿瘤抑制分子，但两者的作用也相互拮抗，当senescence发生时maroH2A1会产生很多不良的分泌分子（SASP），这些分泌因子会促进肿瘤产生，这样其实会降低macroH2A1的抑癌作用，而我们发现此时ATM可以感受到过多的SASP因此反馈性阻止macroH2A1产生更多的SASP从而和macroH2A1一齐更好的进行抑制癌症的发生。
本研究发表于2015年9月的Molecular Cell杂志上。
原标题：MacroH2A1 and ATM Play Opposing Roles in Paracrine Senescence and the Senescence-Associated Secretory Phenotype
图：A. 组蛋白变异体macroH2A1.1可以调节DNA损伤引起的衰老相关基因的表达。
B. 该过程的中心调节机制时macroH2A1.1和DNA损伤核心分子ATM之间的相互拮抗和平衡。
