季勇教授
揭示同型半胱氨酸诱导细胞焦亡/凋亡参与内皮损伤的新机制
内皮损伤时触发心血管疾病的起始的重要病理过程，高同型半胱氨酸血症是心血管疾病的独立风险因素，同型半胱氨酸引起血管内皮损伤的分子机制值得深入探索。该研究成果首次提出同型半胱氨酸作为一种无菌的刺激物，能触发危险信号并诱导内皮细胞焦亡/凋亡，是高同型半胱氨酸血症相关的血管炎症和动脉粥样硬化的潜在重要机制。
本研究发表于2016年5月的Circulation Research杂志上。
原标题：Caspase-1 Inflammasome Activation Mediates Homocysteine-Induced Pyrop-Apoptosisin Endothelial Cells
图：A．细胞焦亡模式图。B. 同型半胱氨酸通过caspase-1依赖性的炎症反应诱导内皮细胞焦亡产生进而导致血管内皮细胞损伤。
